Атриовентрикулярная проводимость при повышении уровня Са++ значительно замедляется. Это замедление является результатом изменений в возбудимости атриовентрикулярного узла, но в основном определяется повышением тонуса блуждающего нерва и усиленным освобождением ацетилхолина. О последнем свидетельствует возможность устранения этого эффекта атропином.
Укорочение интервала Q — T, однако, является результатом прямого действия Са++ на фазу плато реполяризации желудочков.
Действие Са++ на сократимость связывают с изменением проницаемости мембраны к К+. Однако способность Са11 увеличивать напряжение, развиваемое актомиозиновой нитью, свидетельствует о прямом действии Са на контрактильный механизм сердца.
Таким образом, нарушения ионного обмена, осуществляемого на клеточной мембране, могут повлечь за собой изменения во всех основных функциях сердца. Однако если в изменении функций возбудимости и проводимости сердца ионные сдвиги на клеточной мембране имеют самостоятельное значение, то в изменении функции сократимости миокарда они играют роль лишь пускового механизма, включающего цепь процессов в митохондриях и миофибриллах.
