Внутрисосудистое образование фибрина

Лейкоциты. В литературе можно найти многочисленные сообщения, свидетельствующие о важной роли полиморфноядерных лейкоцитов в индукции реакции Шварцмана (Thomas, Good, 1952; Thomas, 1969).

Большинство соответствующих данных основано на результате опытов по введению эндотоксина кроликам, у которых вызывали грануло-цитопению введением азотистого иприта. Исследования последнего времени не подтвердили результатов прежних опытов (Wendte.

а., 1967); было показано, что азотистый иприт нарушает функцию тромбоцитов и вызывает уменьшение их численности (Evans, Mustard, 1968а).

Эндотоксин; острое действие. Важное значение имеют другие непосредственные последствия действия эндотоксина, которые могут иметь определенное отношение к изменениям, ведущим к развитию реакции Шварцмана.

Главные проявления, возникающие сразу же после внутривенного введения эндотоксина, — это шок, связанный с уменьшением минутного объема сердца, и падение числа тромбоцитов (Horowitz, Des Pres, Hook, 1962; Brockman, Thomas, Vasko, 1967). Для объяснения острого шокового состояния, вызываемого эндотоксином, предложен ряд теорий.

Основная из этих теорий приписывает главную роль снижению венозного притока, обусловленному задержкой крови в печени (Weil е. а., 1956).

У кроликов после внутривенного введения эндотоксина отмечается падение артериального давления в системе большого круга и повышение давления в легочной артерии, свидетельствующее об увеличении сопротивления току крови в легочных сосудах (Evans, Mustard, 1968а).