Судьба тромбов

При введении (внутривенном или внутрибрюшинном) АДФ, который как известно, вызывает агрегацию тромбоцитов, число тромбоцитов резко уменьшается (Born, Cross, 1963в; Jorgensen е. а., 1967а). Исследование мелких сосудов в органах сразу же после введения АДФ выявляет многочисленные тромбоцитарные агрегаты в артериолах и венулах (Jorgensen е. а., ,1967. Исследование тех же областей через 2-3 мин после введения АДФ выявляет очень малое число тромбоцитарных агрегатов.

Это быстрое уменьшение числа агрегатов совпадает с восстановлением числа тромбоцитов в циркулирующей крови до исходного уровня. Было показано, что тромбоциты, которые исчезают из кровотока при введении АДФ, те жё самые, которые затем появляются (Mustard е. a., 1966b).

Таким образом, можно сделать вывод, что в нормальном здоровом организме агрегация тромбоцитов, вызываемая АДФ, легко обратима. Эти данные можно рассматривать как свидетельства того, что для сохранения тромбоцитарного агрегата, возникшего под влиянием АДФ, должен существовать какой-то постоянный источник АДФ до тех пор, пока другие факторы не вызовут стабилизацию агрегата.

Как упоминалось в одном из предыдущих разделов данной главы, есть основания полагать, что в разрушении тромбоцитарных агрегатов, возникших под влиянием АДФ, участвуют ферменты плазмы, превращающие АДФ в другие соединения.

При внутривенном введении животному разведенного тромбина происходит, как и при введении АДФ, резкое падение числа тромбоцитов до очень низкого уровня (Mustard, Rowsell, Murphy, 1966).