Другие ингибиторы

Общепризнано, что при избыточной фибринолитической активности крови происходит нарушение гемостаза. Это, по-видимому, связано с действием протеолитического фермента на факторы свертывания крови, а также является следствием лизиса фибрина в гемостатической пробке; оно может быть также результатом действия продуктов распада фибрина и фибриногена на свертывание (Latallo, е. а., 1964). Известно, что продукты распада фибрина могут оказывать антитромбиновое действие.

Было также показано, что эти продукты, если они присутствуют в достаточно высокой концентрации, способны подавлять агрегацию тромбоцитов, вызываемую коллагеном и АДФ (Kowalski, Kopec, Wegrzynowicz, 1964).

Однако сомнительно, чтобы такие концентрации когда-либо достигались in vivo. Возможно, фибринолиз играет важную роль при других состояниях, сопровождающихся образованием фибрина, например при экссудации в полости тела — в брюшную, плевральную и в полость перикарда.

Тромбоцит — основной из форменных элементов крови, участвующих в образовании гемостатического сгустка или тромба в кровотоке.

Здесь необходимо рассмотреть два главных вопроса: 1) чем вызывается прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке? 2) чем вызывается прилипание тромбоцитов друг к другу? В ранних исследованиях было установлено, что тромбоциты быстро прилипают к сосудистой стенке на месте травмы; однако факторы, участвующие в этом процессе, оставались неизвестными до самого последнего времени. Исследования, проводившиеся в последние несколько лет, показали, что тромбоциты прилипают к коллагену без участия процесса свертывания крови.