Части миозиновой нити

Szent-Gyoigyi (1944) показал, что актомиозиновыс нити сокращаются с максимальной силой при прибавлении АТФ, и это сопровождается падением вязкости раствора актомиозина и диссоциацией его на актин и миозин. В. А. Энгельгардт и М. Н. Любимова (1911) обнаружили АТФ-азную активность миозина и показали зависимость от нее изменений механических свойств актомиозина в ответ на добавление АТФ. Кардинальной реакцией химии мышечного сокращения является взаимодействие между акто-миозином и АТФ, идущее с участием АТФ-азы миозина.

При электронномикроскопическом изучении было установлено, что сокращение мышцы до длины, равной 60% длины покоя, не сопровождается изменениями А-полосы, по вызывает укорочение диска J и сужение зоны Н (Huxley, Niedergerke, 1954; Huxley, Hanson, 1954).

Указанные наблюдения легли в основу двух главных теорий механизма мышечного сокращения: 1) теории скольжения двух нитей и 2) теории сокращения складчатости одной нити, причем в первой были учтены главным образом морфологические данные, а во второй — химические. Согласно теории скольжения одной нити (Huxley, 1961), в состоянии покоя поперечные мостики, представляющие собой выдающиеся части миозиновой нити, не связаны с нитями актина.

Благодаря этому последние легко скользят, что объясняет большую растяжимость и пластичность мышцы в покое.

При возбуждении поперечные мостики прикрепляются к специфическим участкам активной нити и развивают тянущее усилие, в результате которого актиновая протофибрилла смещается вдоль миозиновой и длина сарко-мера укорачивается.