Исследования снабжения сердца кислородом при различных патологических процессах следует расширить, использовав не только прямые измерения потребления кислорода сердцем, но и такие показатели, как окислительно-восстановительный потенциал миокарда (М. Е. Райскина, Б. М. Шаргородский, Б. П. Расторгуев, 1965) и лактат-эксцесс, указывающие на сдвиг в соотношении анаэробного и аэробного обмена в сердце. Уменьшение активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, является, по-видимому, наиболее частой причиной нарушения образования энергии в сердце.
Изменение активности ферментов может быть преяще всего результатом нарушения их синтеза при недостаточном введении в организм витаминов, являющихся коферментами важнейших ферментативных реакций. Недостаток кокарбоксилазы — кофермента, участвующего в декар-боксилировании пировиноградной кислоты и представляющего собой тиа-миндифосфат, возникает при авитаминозе В1 вследствие тиаминовой недостаточности.
При этом нарушается включение пировиноградной кислоты в цикл Кребса, возрастает количество ее в миокарде и она появляется в коронарной крови. Добавление тиамина in vitro увеличивает скорость исчезновения пировиноградной кислоты, но до определенного проделаv сверх которого увеличение тиамина не влияет на утилизацию пировиноградной кислоты (Olson и др., 1948).
Нарушения метаболизма в миокарде при тиаминовой недостаточности сопровождаются отеком митохондрий и вакуолизацией протоплазмы, обнаруживаемыми на электронных микрограммах, и смещением сегмента S-Т и зубца Г на электрокардиограмме.
Эти изменения быстро устраняются при введении тиамина (Yamada, 1962).
